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Original Contribution

La ciencia detrás de las compresiones

Una cosa es segura, a lo largo de los cambios en el soporte vital cardiaco avanzado (Advanced Cardiac Life Support, ACLS por sus siglas en inglés), es que las compresiones torácicas se han mantenido relativamente consistentes en su recomendación de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association, AHA por sus siglas en inglés) y nivel de evidencia. Además de algunas aclaraciones en 2015 sobre la frecuencia máxima de compresiones por minuto,1 la ciencia detrás de las compresiones torácicas continuas y de alta calidad se ha mantenido destacada.

Aunque las compresiones torácicas son uno de los eslabones clave en la cadena cardíaca de supervivencia, parece que vemos una tendencia en depositar esta habilidad en la persona en escena con la menor formación clínica. Por lo general, esto permite que los proveedores más experimentados realicen habilidades tales como acceso IV/IO, intubación y administración de medicamentos. Sin embargo, la habilidad de realizar compresiones torácicas y desfibrilación rápida en el soporte básico de vida (Basic Life Support, BLS por sus siglas en inglés) es sin duda la intervención de mayor prioridad. Entonces, ¿por qué miramos a las compresiones torácicas como por debajo de la línea del grupo?

Creo que, como proveedores de atención médica, tenemos el deseo de realizar habilidades que nos desafíen. Simplemente realizar compresiones torácicas no parece ser una tarea difícil. Veamos si al analizar la ciencia detrás de las compresiones torácicas, podemos cambiar nuestra perspectiva.

Presión de perfusión coronaria

Cuando enseño compresiones torácicas, a menudo pregunto a los estudiantes: "¿Qué es una presión sanguínea normal?" Por lo general, su respuesta es "de 120/80". Luego les pido que relacionen cada uno de esos números con un ciclo en el proceso de realizar compresiones torácicas (sístole vs. diástole). Inmediatamente asocian la sístole y la compresión y las ponen juntas, lo que deja restante a la diástole y al retorno. Este es un punto clave cuando se enseña la importancia de la presión de perfusión coronaria.

¿Qué es exactamente la presión de perfusión coronaria y por qué es pertinente para esta discusión? Al igual que cualquier otro tejido del cuerpo, el corazón requiere su propio suministro de sangre. Lo recibe a través de las arterias coronarias, principalmente durante la diástole. Tracemos el flujo de la sangre a través del corazón y observemos el camino que toma para ingresar a las arterias coronarias.

A medida que la sangre regresa al corazón desde la vena cava inferior y superior, ingresa a la aurícula derecha. La aurícula derecha sirve como conducto y descarga la sangre a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. Antes de que el ventrículo se contraiga, las aurículas se contraen y "completan" el ventrículo derecho. Esta secuencia se conoce como patada auricular. Luego, la sangre es empujada desde el ventrículo derecho (VD) hacia las arterias pulmonares para descargar dióxido de carbono y cargar oxígeno. La sangre recién oxigenada se abre paso a través de las venas pulmonares a través de la aurícula izquierda, a través de la válvula mitral y hacia el ventrículo izquierdo (VI). Este proceso imita el lado derecho y duplicará la muy necesaria patada auricular para aumentar el gasto cardíaco.

Aquí es donde la perfusión coronaria entra en juego: a medida que la sangre es expulsada del ventrículo izquierdo y a través de la válvula aórtica semilunar, tiene que superar la sobrecarga de la resistencia vascular sistémica. En otras palabras, para mantener el flujo hacia adelante con una presión diastólica de 80, tendríamos que generar una presión del VI lo suficientemente grande como para superar los 80 mmHg de presión ejercida en las paredes exteriores de la válvula aórtica.

Una vez que la presión dentro del VI es lo suficientemente alta como para abrir la válvula aórtica, la sangre oxigenada del VI será bombeada a la vasculatura sistémica. Poco después de la eyección inicial, la presión volverá a ser mayor en el lado sistémico de la válvula aórtica y hará que se cierre.

El cierre de la válvula aórtica es un momento muy importante en el ciclo cardiaco. Cuando la válvula aórtica está abierta, cubre pequeños orificios en la pared aórtica llamada ostium coronario. Estos son la entrada a las arterias coronarias. Una vez que se cierra la válvula aórtica, estos ostium ahora están abiertos para recibir sangre de la aorta.

Ahora, cuando nos referimos a la presión de perfusión coronaria, no solo estamos observando la presión disponible en la aorta durante la diástole, ¡eso sería demasiado fácil! Hay una presión que ejerce la sangre dentro del corazón en las paredes de las arterias coronarias.

Piense en ello como usar un par de jeans: ¡cuanto más grande es la persona en los jeans, más difícil es para ellos meterse las manos en los bolsillos! En nuestro caso, los bolsillos son las arterias coronarias, y la persona grande que usa los jeans es la presión dentro de las cavidades del corazón. Generalmente nos referimos a esta presión como presión diastólica final, y cambia del VD al VI.

¿Qué tipo de cosas aumentan la presión que las arterias coronarias deben superar para mantener el flujo hacia adelante? Cualquier cosa que aumente la presión dentro de las cámaras del corazón (sobrecarga de líquidos) o procedimientos que aumenten la presión intratorácica, como la ventilación con presión positiva (VPP). Es por eso que la AHA recomienda que no ventilemos excesivamente a los pacientes, especialmente durante un paro cardíaco.1

La investigación muestra que existe una correlación directa entre la presión de perfusión coronaria y la obtención del retorno de la circulación espontánea. Un estudio del Journal of the American Medical Association de 1990 demostró que con una presión de perfusión coronaria (Coronary Perfusion Pressure, CPP por sus siglas en inglés) inferior a 15 mmHg, los pacientes tenían cero posibilidades de obtener retorno de la circulación espontánea (Return Of Spontaneous Circulation, ROSC por sus siglas en inglés).3 ¡Entonces este número es bastante importante! 

Restaurando el Gradiente

Ahora veamos algunos de los cambios que ocurren una vez que el corazón se detiene. Un médico y fisiólogo estadounidense del siglo XX llamado Arthur Guyton realizó algunos estudios interesantes sobre la presión media de llenado sistémico y el retorno venoso,2 pero uno de los puntos que encontré fascinantes en su experimento canino fue el cambio en los gradientes de presión que ocurre una vez que el corazón se detiene. Cuando cae el gasto cardíaco, aumenta la presión venosa.4 Esto sucederá hasta que los vasos lleguen a un cierto momento de equilibrio. Este equilibrio sistémico de la vasculatura se conoce como la presión media de llenado sistémico (Mean Systemic Filling Pressure, MSFP por sus siglas en inglés). La pérdida de gradiente y presión aórtica disminuye inmediatamente la presión diastólica y, por lo tanto, la presión de perfusión coronaria. ¿Cómo restauramos ese gradiente?

Cuando comenzamos las compresiones torácicas, esencialmente estamos transportando sangre desde el lado venoso hacia el lado arterial del sistema. A medida que expulsamos sangre hacia la aorta, eventualmente acumulamos una presión de la resistencia periférica de los lechos vasculares sistémicos. Esto comenzará a reconstruir el gradiente de las arterias que tienen una presión más alta que las venas.

La restauración del gradiente necesita acumular suficiente presión para crear algo que yo llamo la "reserva aórtica". Esta es la presión que las arterias coronarias podrán extraer durante la fase de retroceso de las compresiones torácicas.

Si esta reserva no se mantiene a través de compresiones torácicas continuas, las arterias coronarias no tendrán una perfusión adecuada. El acto de retroceso actúa como un fuelle para extraer el flujo desde la reserva aórtica hacia la circulación coronaria. Sabiendo esto, permitir el retroceso completo se vuelve aún más importante.

Recuerda, las valvas de la válvula aórtica cubren la entrada a las arterias coronarias cuando están abiertas. Esto es importante ya que si realizamos compresiones torácicas con una frecuencia demasiado alta, esencialmente pasaremos más tiempo con la válvula aórtica abierta y, por lo tanto, bloqueando la entrada a las arterias coronarias. Esta es la razón por la cual en 2015 la AHA recomendó que las compresiones torácicas permanezcan entre 100 y 120 por minuto.1 Esto también explica una de las razones por las que podemos ver signos de isquemia inducida por la frecuencia en pacientes con taquicardia.

La intervención de las compresiones torácicas es, con suerte, construir un muy robusto puente hacía la desfibrilación. Para proporcionar una perfusión coronaria suficiente para sacar exitosamente a alguien de taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, es vital que comprendamos por completo que cuando dejamos de realizar compresiones torácicas, el gradiente vascular comienza a igualarse. La restauración del gradiente parece ser la clave para mejorar la presión de perfusión coronaria.

La ciencia detrás de las compresiones me ayudó a darme cuenta de todos los errores que uno puede cometer sin saber exactamente lo que están haciendo. Con cada compresión y liberación, podemos cambiar drásticamente el curso clínico de nuestro paciente. La reanimación debe realizarse con suficiente precisión para saber qué hacer y suficiente conocimiento para reconocer por qué lo estamos haciendo.

Referencias

1. American Heart Association. 2015 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, www.ahajournals.org/toc/circ/132/18_suppl_2.

2. Guyton AC, Abernathy B, Langston JB, Kaufmann BN, Fairchild HM. Relative importance of venous and arterial resistances in controlling venous return and cardiac output. Am J Physiol, 1959 May; 196(5): 1,008–14.

3. Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA, 1990 Feb 23; 263(8): 1,106–13.

4. Levy MN. The cardiac and vascular factors that determine systemic blood flow. Circ Research, 1979; 44: 739–47.

Tyler Christifulli, CCP, FP-C, NRP, es un paramédico de vuelo en Life Link III en San Paul, Minn. Es el co creador del blog y podcast FOAMfrat y un activo educador para FlightBridgeED.

Traductor

Johnny Ramírez Zumbado

Johnny es miembro de la Benemérita Cruz Roja Costarricense desde 1987. Es Técnico en Emergencias Médicas desde 1998, tiene experiencia de docencia en las universidades de Costa Rica y en la Universidad Santa Paula en Costa Rica; es miembro del grupo de búsqueda y rescate urbano USAR de la Benemérita Cruz Roja Costarricense, así como del del grupo de búsqueda y rescate urbano USAR de Costa Rica.

Nota: Si usted observa algún error o quiere sugerir un cambio, por favor envíenos un correo a editor@emsworld.com

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